INLEDNING:
Den mainstream-kritiska utgångspunkten.

Ju mer jag har trängt in i forskningslitteraturen, desto mer har jag som sagt förvånats över hur begränsat och motsägelsefullt underlaget är, särskilt i jämförelse med hur självklart vissa uppfattningar om ADHD ofta presenteras av både kliniker, forskare och i media. Själva svagheten i underlaget tycks paradoxalt nog göra det svårare att kommunicera kritik: när något uppfattas som alltför svagt är det lätt att tänka att man själv måste ha missförstått, snarare än att underlaget faktiskt är bristfälligt. Uttrycket “det är svårt att tro sina ögon” fångar det som inom socialpsykologin ibland beskrivs som en ”Big Lie”-mekanism – alltså en situation där ett mycket stort och självsäkert framfört påstående, genom ständig upprepning och institutionellt stöd, gradvis får karaktären av en självklar sanning. Lögnen blir motståndskraftig eftersom påståendet är så omfattande att få tror att det kan vara fel, att upprepningen normaliserar det, att sociala och auktoritativa strukturer dämpar ifrågasättande, och att kognitiv belastning gör att människor ofta accepterar påståenden kring komplexa ämnen hellre än att granska dem i detalj.

På grund av risken att fastna i den misstro jag själv upplevt när jag tagit del av forskningsunderlaget har jag skrivit en inledning som handlar om att motivera den mainstream-kritiska utgångspunkten genom att lyfta viktiga omkringliggande vetenskapsteoretiska omständigheter. Närmare bestämt kommer avsnittet att gå ut på att demonstrera hur den empiriska vetenskapen – och psykologi-forskningen i synnerhet – kan vara sårbar för etableringen av falska paradigm. Detta innebär givetvis inte i sig att de dominerande teorierna om ADHD är felaktiga, utan visar snarare att deras genomslag inte är ett bevis på deras validitet per se.

Replikationskrisen
Human- och samhällsvetenskaperna befinner sig i den så kallade replikationskrisen, sedan tillförlitligheten av forskningen inom dessa områden började ifrågasättas på bred front under 2010-talets början. Många studier har visat sig vara svåra att replikera, det vill säga upprepa med samma resultat. Problemet hänger bland annat ihop med låg statistisk power (för små urval för att dra säkra slutsatser), bias (skevheter som gör att vissa resultat favoriseras) och en akademisk kultur av ”publish or perish”, där forskare pressas att ständigt publicera för att behålla sina jobb (Smaldino & McElreath, 2016). En studie publicerad i tidskriften Science visade att endast 39 av 100 publicerade resultat inom psykologi kunde återskapas (Open Science Collaboration, 2015).

Vetenskapsfilosofen Tomas Kuhn introducerade begreppet paradigmskifte och argumenterade berömt för att vetenskapliga paradigmskiften beror mer på sociala faktorer än forskares lyhördhet för evidens och logisk argumentation (Kuhn, 1982). Variablerna inom human- och samhällsvetenskaperna är därtill notoriskt svåra att kontrollera jämfört med exempelvis variabler inom ”hard science” såsom fysik och kemi. Detta gäller inte minst psykologi som behandlar interna psykiska processer. Detta innebär att det kan vara svårt att uppnå tillräcklig statistisk styrka, även i påkostade och ordentligt utförda randomiserade kontrollerade studier (RCT-studier), där deltagarna slumpmässigt fördelas till olika grupper för att säkerställa rättvisa jämförelser (Akerlof & Michaillat, 2018).

Akerlof och Michaillat (2018) har genom sin forskning problematiserat de lågpower-analyser som är typiska för human- och samhällsvetenskaperna. Utifrån matematisk modellering har forskarna argumenterat att låg grad av omedvetna intergroup bias hos forskare, det vill säga benägenheten för våra åsikter att formas av sociala faktorer såsom grupptillhörighet (Hewstone et al., 2002), kan ha stor betydelse för vilken forskning som blir tongivande. Detta leder till att falska paradigm kan bestå under obegränsad tid trots att den sammantagna evidensen klart stödjer ett paradigmskifte.

Smaldino och McElreath (2016) visar i en omfattande 60-årig metaanalys av statistisk power att akademin tenderar att genom strukturell selektion gynna bristfälliga teorier. Författarna argumenterar för att detta kan ske trots att varje forskare agerar hederligt. Deras modell visar snarare att själva systemet premierar publikationer framför sanningssökande – en effekt av den hårda konkurrensen inom forskarvärlden och befintliga incitamentsstrukturer:

In fields such as psychology, neuroscience and medicine, practices that increase false discoveries remain not only common, but normative. (Smaldino & McElreath, 2016, s. 2.)

Detta sker till stor del eftersom resultat som bekräftar forskarens hypoteser, och därmed stödjer rådande teorier, ofta uppfattas som mer intressanta och lättare att publicera.

Trauma och psykologisk hälsa är dessutom svåra variabler att undersöka direkt i randomiserade kontrollerade studier. Detta beror på de etiska begränsningar som omgärdar sådana forskningsfrågor då det naturligtvis inte är möjligt att slumpmässigt dela in personer i grupper för att utsätta dem för trauma i olika grad.

Allt detta ger oss anledning att överväga möjligheten att vi befinner oss i ett falskt ADHD-paradigm, där flera olika ovetenskapliga faktorer kan ha bidragit till att forma och upprätthålla rådande uppfattningar. Marcia Angell (2009), redaktör för The New England Journal of Medicine och den tidigare DSM-kommittémedlemmen Allen Frances (2013) beskriver hur läkemedelsbolagens lobbyverksamhet kan påverka både beslutsfattare och enskilda kliniker – ibland öppet, ibland på mer subtila sätt. Eftersom medicinering i dagens svenska kontext rekommenderas som förstahandsbehandling vid ADHD (Socialstyrelsen, 2022) och kostar samhället flera miljarder varje år, är frågan särskilt aktuell.

Angell konstaterar:

It is simply no longer possible to believe much of the clinical research that is published, or to rely on the judgment of trusted physicians or authoritative medical guidelines. I take no pleasure in this conclusion, which I reached slowly and reluctantly over my two decades as an editor of The New England Journal of Medicine.
(Angell, 2009, s. 7)

Även Richard Horton, redaktör för ledande medicinska tidskriften The Lancet, menar att dagens forskning präglas av prestige och tvångsmässig jakt att producera resultat i enlighet med rådande trender vars betydelse för vetenskapen är tvivelaktig:

The case against science is straightforward: much of the scientific literature, perhaps half, may simply be untrue. Afflicted by studies with small sample sizes, tiny effects, invalid exploratory analyses, and flagrant conflicts of interest, together with an obsession for pursuing fashionable trends of dubious importance, science has taken a turn towards darkness. [...] ‘poor methods get results’. [...] The apparent endemicity of bad research behaviour is alarming. In their quest for telling a compelling story, scientists too often sculpt data to fit their preferred theory of the world. Or they retrofit hypotheses to fit their data. [...] Part of the problem is that no one is incentivised to be right.
- Horton (2015, s. 1)

Horton (2015) menar alltså att användandet av olämpliga metoder lönar sig karriärmässigt för den enskilde forskaren och att ett problem som genomsyrar akademin idag är att forskare saknar incitament att hitta sanningen.

Psykologisk immunitet
Förutom strukturella faktorer i forskarsamhället finns också psykologiska mekanismer på individnivå som gör att forskare – precis som alla människor – ibland håller fast vid gamla idéer. Två teorier som kan hjälpa till att förklara varför falska eller föråldrade paradigm lever kvar är kognitiv dissonans (Festinger, 1962) och Immunity to Change (Kegan & Lahey, 2001; 2009).

Kognitiv dissonans handlar om det obehag vi känner när våra tankar, värderingar eller handlingar inte riktigt går ihop. När något vi tror på utmanas, försöker vi ofta minska spänningen genom att försvara vår ursprungliga uppfattning – snarare än att ompröva den.

Kegan och Lahey beskriver ett liknande fenomen i sin bok Immunity to Change. De menar att även när vi medvetet försöker vara öppna för nya perspektiv, finns det omedvetna krafter som drar oss tillbaka till det välbekanta. Vi skyddar helt enkelt vår självbild och våra tidigare investeringar – både känslomässiga och intellektuella – genom att hålla fast vid det vi redan tror på. För att uppnå verklig öppenhet behöver forskare och informationsinhämtare vända blicken inåt och fråga vad det skulle innebära för oss personligen om det vi hittills trott var sant visade sig vara felaktigt.

Självtjänande bias uppstår när våra tankar och beteenden formas av den sociala och kulturella miljö vi lever i – ofta för att tillgodose grundläggande psykologiska behov som gemenskap och autonomi (Myers & Twenge, 2019; Deci & Ryan, 2008). Inom psykologi kan sådana påverkansfaktorer få särskilt stort utrymme, eftersom det som studeras sällan kan observeras direkt (Smaldino & McElreath, 2016; Braun & Clarke, 2022). Forskningen bygger ofta på självrapportering, vilket gör resultaten känsliga för missuppfattningar och självbedrägeri. Till skillnad från exempelvis medicin, som har funnits i flera tusen år, är psykologin därtill ett ungt forskningsfält – bara några hundra år gammalt. Det gör att ämnet fortfarande befinner sig i sin utvecklingsfas och rymmer många olika, ibland motsägande, teoretiska perspektiv.

Sammanfattningsvis hoppas jag att denna inledning har fått psykologin som forskningsfält att spricka lite i kanten – och därigenom öppnat upp för att ta till sig av den kritik mot det rådande ADHD-paradigmet som nu följer.

DEL 1: DET BIOMEDICINSKA PERSPEKTIVET - och varför det vilar på vetenskapligt lösa grunder.

Det biomedicinska synsättet har under de senaste decennierna kommit att dominera den gängse förståelsen av ADHD. Inom detta perspektiv betraktas ADHD i första hand som uttryck för biologiska avvikelser i hjärnan som kan förklaras med genetik, hjärnstruktur eller neurokemiska processer (Faraone et al., 2021). Framför allt har fokus kretsat kring hypotesen om ADHD som ett tillstånd orsakat av avvikelser i dopaminsystemet i områden ansvariga för uppmärksamhet, impulskontroll och motivation (Ljungberg, 2021).

Men hur kom det sig att vi började betrakta ADHD som ett ärftligt/medfött tillstånd?

Innan vi går in på vilket stöd som finns för det biomedicinska ADHD-paradigmet (och varför det är svagt) kan det vara bra att förstå hur vi ens kom att tänka på ADHD som något genetiskt och medfött och varför just dopaminsystemet hamnade i fokus.

Under 1900-talets första hälft beskrevs barn med svårigheter att sitta still eller koncentrera sig ofta som ”moraliskt bristfälliga”. Barnets problem ansågs bero på inneboende egenskaper eller karaktärsdrag såsom att barnet var lat, envist, viljestarkt eller hade dålig självkontroll. Under 1950- och 1960-talen växte psykodynamiska teorier fram, där ADHD-beteenden ofta sågs som uttryck för inre konflikter eller brister i barndomsrelationer. In på 70-talet intresserade man sig för miljö- och sociala faktorer, såsom familjestruktur, uppfostran och skolmiljö, vilket ledde till att man ofta betonade beteendemodifiering och pedagogiska insatser som behandlingsmetoder. Under 1970- och 1980-talen skedde sedan övergången till det neurobiologiska paradigmet.

Viktigt att förstå är att skiftet inte drevs av genetiska eller biologiska fynd hos personer med ADHD. I stället drevs det nya synsättet till största del fram av “tidens anda”, nämligen; stark tilltro till läkemedlens potential och stark tilltro till att biologiska förklaringsmodeller av psykologiskt lidande skulle kunna leda till effektiva behandlingsinsatser (Conrad, 1975; Baumeister et al., 2012)

Exempelvis hade man funnit att neuroleptika kunde vara effektivt för att dämpa psykotiska symptom samt SSRI mot ångest och depression. Den kortsiktiga effekten av centralstimulerande preparat; som höjer nivån av dopamin i vissa delar av hjärnan och på så vis dämpar hyperaktivitet och koncentrationssvårigheter gav vidare kliniker och forskare hopp om konkreta behandlingsmöjligheter för ADHD. Om ADHD kunde förstås som en obalans i signalsubstanser, framför allt dopamin, framstod ju centralstimulerande medicinering som en direkt åtgärd av problemet! I och med att man aktivt sökte en biologisk förklaring till symptomen stärktes uppfattningen om ADHD som ett biologiskt och genetiskt betingat tillstånd (Conrad, 1975; Baumeister et al., 2012), bl.a. genom de ovetenskapliga mekanismer som redogjorts för i inledningen.

Olika typer av evidens

Nedan följer en kritisk genomgång av var och en av de betydelsefulla typerna evidens som ansetts stödja ett biomedicinskt synsätt på ADHD. Jag kommer att förklara varför ingen av dem, vare sig för sig själv eller i kombination, ger oss trovärdigt stöd för den biomedicinska synen på ADHD.

De olika typerna av evidens inbegriper:

1. fMRI

2. Effekt av centralstimulerande läkemedel

3. Tvillingstudier

4. Genetiska studier: GWAS och kandidatgenstudier

5. MRI-studier

6. Senaste inriktningarna: epigenetik och polygenetik

1. FMRI

Sedan 1970-talet har forskningen i hög grad fokuserat på att hitta biologiska förändringar i hjärnan hos personer med ADHD, särskilt i områden som är kopplade till signalsubstansen dopamin. Att man valde att fokusera på just dopamin är ingen slump. Hypotesen bygger på etablerad neuropsykologisk kunskap om vilka delar av hjärnan och vilka signalsubstanser som är viktiga för koncentration, impulskontroll och uppmärksamhet. Eftersom både frontalloben och dopamin spelar en central roll för dessa funktioner antog forskare att ADHD kunde orsakas av medfödda, genetiska avvikelser i dessa system.

När den nya hjärnavbildningstekniken fMRI (funktionell magnetresonanstomografi) började användas på 1990-talet fick forskare möjlighet att studera vilka delar av hjärnan som var aktiva under olika omständigheter. I studier av personer med ADHD observerades, som väntat, avvikande aktivitetsmönster i de områden som styr impulskontroll, koncentration och aktivitetsnivå med hjälp av dopamin.

Dessa resultat tolkades som ett ytterligare bevis för att ADHD beror på en genetiskt betingad störning i hjärnans dopaminsystem, vilket bidrog till att förstärka bilden av ADHD som ett medfött och livslångt tillstånd. Detta skedde dock helt utan att det fanns tydliga belägg för att avvikelserna var genetiska eller biologiska till sin natur. Avvikande hjärnaktivitet innebär nämligen inte automatiskt att orsaken är medfödd eller biologisk. Hjärnans aktivitet varierar naturligt beroende på situation, uppgift och känslotillstånd – även hos personer utan diagnos (Logothetis et al., 2008). En person som sover, tränar eller tittar på en skräckfilm uppvisar till exempel helt olika aktivitetsmönster i hjärnan. På samma sätt kan de aktivitetsskillnader som observerats hos personer med ADHD också ha andra förklaringar än genetiska eller biologiska avvikelser.

I del 2 återkommer jag till hur dessa aktivitetsmönster kan förstås som en reversibel reaktion på stress, utifrån ett biopsykosocialt perspektiv, och i del 3 redogörs för varför denna förklaringsmodell vilar på en mer vetenskapligt robust grund. Redan nu kan dock nämnas att liknande avvikande hjärnaktivitet har observerats hos individer som har utsatts för trauma eller långvarig stress (Richards, 2013).

2. Effekt av centralstimulerande läkemedel

Centralstimulerande läkemedel ökar aktiviteten i hjärnområden som fMRI visar ofta är underaktiverade hos personer med ADHD, till exempel frontalloben. Eftersom man vet att centralstimulantia, som lindrar ADHD-symptom (kortsiktigt), höjer dopaminnivåerna i just dessa underaktiverade områden kan det verka rimligt att anta att symptomen skulle uppstå på grund av dopaminbrist i dessa områden. Effekten av ett läkemedel säger dock inte nödvändigtvis något om orsaken till ett symptom.

Ett tydligt exempel är paracetamol, som lindrar huvudvärk genom att påverka enzymaktivitet i hjärnan. Huvudvärk kan däremot uppstå av en rad olika orsaker som inte har med någon rubbad enzymnivå att göra – exempelvis sömnbrist, slag mot huvudet eller alkoholpåverkan.

Det faktum att ADHD-symtom kan lindras med läkemedel som ökar dopaminfrisättningen i hjärnan innebär alltså inte att ADHD har sin orsak i en medfödd eller biologiskt avvikande konstruktion av dopaminsystemet.

3. Tvillingstudier

Man hör ofta påståenden som att “ADHD är 60, 70 eller till och med 80 % genetiskt”. Det låter ju väldigt högt — men vad betyder egentligen den siffran? Dessa procentsatser bygger på så kallade klassiska tvillingstudier, som anses vara det absolut starkaste stödet för att ADHD skulle vara ett höggradigt ärftligt tillstånd. I korthet går dessa studier till så här:

Enäggstvillingar delar 100 % av sina gener.
Tvåäggstvillingar delar cirka 50 % av sina gener.

Genom att jämföra hur ofta båda tvillingarna i ett par har ADHD kan kan man säga något om genetisk sårbarhet.

Resultaten visar att:
Om ena enäggstvillingen har ADHD, har den andra det i cirka 70 % av fallen.
Om ena tvåäggstvillingen har ADHD, gäller det bara i cirka 30 % av fallen.

Röd prick = ADHD
Grön prick ≠ ADHD

Utifrån detta har man dragit slutsatsen att skillnaden beror på genetik – eftersom tvillingarna växer upp i samma familj och miljö. Det kanske låter logiskt. Men det finns ett problem. Tvillingstudier visar nämligen att tuberkulos är ungefär lika “ärftligt” som ADHD – trots att tuberkulos orsakas av en bakterie. Du kan inte få sjukdomen utan att ha blivit smittad. Det tvillingstudierna egentligen visar är inte hur genetiskt ett tillstånd är, utan att det finns gener som påverkar känsligheten för att drabbas, givet att miljön finns där. Ingen kontakt med bakterien – ingen tuberkulos.

På samma sätt kan det vara med ADHD:
Ingen psykosocial stress – ingen ADHD.

Tvillingstudier har flera metodproblem som ofta förbises:
- De inkluderar bara tvillingpar där minst en har ADHD-symtom.
- Det innebär att det kan vara så att man enbart valt ut personer som utsatts för miljöfaktorer som lett till utveckling av ADHD (samt bär på genetisk sårbarhet för att utveckla ADHD).

Det innebär att personer som har samma genetiska risk men som aldrig utvecklar ADHD inte alls fångas upp i dessa studier. De ingår inte i designen, och påverkar därför inte slutsatserna.

Forskningen visar vidare på tydliga samband mellan psykosocial stress och ADHD-symtom – något som sällan får utrymme i debatten. Den biomedicinska modellen menar ofta att sambandet går åt andra hållet; att genetisk sårbarhet leder till svårigheter, vilket i sin tur skapar stress. Men inget trovärdigt stöd finns för den slutsatsen.

Ett tankeexperiment
Föreställ dig att stress-sårbarhetsmodellen är korrekt, och att vi lyckas minska psykosocial stress kraftigt i samhället. Efter några generationer skulle kanske bara 0,01 % av befolkningen uppfylla kriterierna för ADHD, istället för dagens 5–10 %.

Trots det skulle resultatet av tvillingstudier fortfarande visa samma “ärftlighet”, eftersom de inte kan fånga personer som har genetisk sårbarhet men inte utvecklar symtom. Alltså: tvillingstudier kan inte falsifiera en modell där miljön spelar en central och avgörande roll för utveckling av något symptom eller egenskap.

Trots detta dras fortsatt helt felaktiga slutsatser av ledande auktoriteter som själva forskar på tvillingstudier. Exempelvis kan man på Gillbergcentrums hemsida läsa:

“Tvillingstudier undersöker huruvida skillnader mellan oss (så kallade individuella skillnader eller individuell variation) främst beror på våra gener eller vår miljö.” (Dinkler, 2020)

Detta är en falsk dikotomi och osanning: För den med genetisk sårbarhet spelar ju miljön i själva verket större roll.

Detta är ett återkommande felslut inom fler områden än just ADHD. I tvillingstudier har man exempelvis sett att tvåäggstvillingar skiljer sig mer i hur lätt de börjar gråta jämfört med enäggstvillingar, vilket tyder på att vissa barn har en genetiskt större benägenhet till gråt. Detta innebär inte, som forskare på Uppsala universitet hävdar, att föräldrar knappt kan påverka sitt barn:

'För föräldrar kan det kanske vara en tröst att veta att det främst handlar om gener och att de själva har begränsad möjlighet att påverka hur mycket barnet gråter.' (Viktorsson, 2025)

Mer troligt är det precis tvärtom – barn med en sådan genetisk känslighet kan vara extra beroende av hur de bemöts och av miljön runt dem. Detta gör att föräldrarnas bemötande kan bli särskilt avgörande för i vilken grad sårbarheten och gråten kommer till uttryck.

Sammanfattningsvis: Tvillingstudier visar att genetiska faktorer kan bidra till sårbarhet för att utveckla ADHD. Men sådana studier kan bara visa att det tycks finnas en ärftlig komponent, men säger inget om vilka gener som är inblandade eller hur de påverkar. De säger heller ingenting om hur stor betydelse miljön har och hur den samspelar med genetiken.

För att bekräfta teorin om att ADHD är ett medfött och genetiskt orsakat tillstånd krävs därför andra typer av studier, t.ex. sådana som undersöker själva generna.

4. GWAS-studier och Kandidatgenstudier

GWAS-studier (Genome-Wide Association Studies)

I GWAS-studier kartlägger man förutsättningslöst hela arvsmassan (utan förhandsantaganden) för att se om några genetiska variationer är vanligare hos personer med ADHD än i kontrollgruppen.

Till skillnad från den äldre typen av genstudier (s.k. kandidatgenstudier, se nedan) som fokuserade på ett fåtal utvalda gener, undersöker GWAS miljontals genetiska markörer samtidigt i mycket stora befolkningsurval. Det gör att man kan upptäcka även mycket små samband och minska risken för slumpmässiga eller felaktiga resultat. Tack vare den här tekniken anses GWAS idag ge det mest tillförlitliga underlaget för att studera genetiska bidrag till komplexa tillstånd som ADHD.

Trots omfattande forskning (se bl.a. Demontis et al., 2019) där hela genomet har kartlagts hos tiotusentals personer, har man inte hittat något tydligt genetiskt mönster som särskiljer individer med ADHD från personer utan diagnosen.

Studierna visar att att det finns tusentals genetiska varianter som på gruppnivå är något vanligare hos personer med ADHD, men där varje variant bidrar väldigt lite. Genetisk information kan inte skilja enskilda personer med ADHD från andra, eftersom samma riskvarianter också är vanligt förekommande hos personer med andra eller inga psykiatriska diagnoser.

Dessa genetiska varianter visar heller inga särskilda kopplingar till dopaminsystemet, vilket går emot det centrala antagandet som den traditionella biologiska synen på ADHD länge har vilat på. Mer om detta nedan.

Kandidatgenstudier (och lite mer om GWAS)

Trots att GWAS-studier i dag ger den mest tillförlitliga bilden av det genetiska forskningsläget, är det värt att kort nämna en äldre typ av genetiska studier som fortfarande felaktigt åberopas i populärvetenskapliga sammanhang – de så kallade kandidatgenstudierna.

Dessa studier var vanliga innan GWAS-tekniken utvecklades och gick ut på att forskare utifrån en hypotes undersökte enstaka gener som på förhand antogs vara kopplade till något tillstånd, exempelvis ADHD. Under 1990-talet riktades fokus särskilt mot gener i hjärnans dopaminsystem – främst de som reglerar dopamintransport (t.ex. DAT1) och dopaminreceptorer (särskilt DRD4) – på grund av läkemedelseffekter och fMRI-studier som hade visat aktivitetsavvikelser i dopaminrelaterade områden som kunde kopplas till dessa gener (frontalloben och striatum).

När forskare senare försökte upprepa resultaten från dessa studier visade sig sambanden dock vara motsägelsefulla eller omöjliga att replikera. Idag betraktas kandidatgenstudier som föråldrade och resultaten anses inte ge tillförlitligt stöd för teorin om ADHD som en i grunden genetisk/biologisk störning (Ljungberg, 2021; Faraone et al., 2021).

Sammanfattningsvis visar både de äldre kandidatgenstudierna och de moderna GWAS-studierna att det finns mycket begränsat stöd för att ADHD skulle vara höggradigt ärftligt. Till och med Stephen Faraone (Faraone & Larsson, 2019) – ofta beskriven som den ledande forskaren inom ADHD och en central företrädare för den biomedicinska modellen, har i likhet med (Demontis, 2019) ovan konstaterat:

“None of the genome-wide significant findings had been predicted a priori and a set of ADHD candidate genes, implicated primarily by the disorder’s neuropharmacology, did not reach statistical significance. These findings challenge the idea that the core of ADHD’s pathophysiology rests within the machinery of catecholaminergic transmission.” (Faraone & Larsson, 2019)

I klartext kan ur citatet uttydas.

• De genetiska varianter som visade sig vara vanligare hos personer med ADHD hade inte förutsetts av forskare på förhand, och överensstämde inte heller med gener som tidigare pekats ut i kandidatgenstudier.
  

• De ADHD-kandidatgener som tidigare föreslagits – ofta baserat på hur ADHD-läkemedel påverkar hjärnan och minskar symtom – visade sig inte ha ett statistiskt säkerställt samband med ADHD.
  

• Sammantaget utmanar resultaten helt uppfattningen att ADHD:s grundläggande biologiska orsak ligger i störningar i dopaminsystemet.

Resultaten pekar alltså mot att det inte finns något som tyder på att ADHD skulle vara mer genetiskt betingat än exempelvis tuberkulos. Trots att idén om att adhd orsakas av genetiska avvikelser i dopaminsystemet avfärdats av ledande forskare lyfts de tillbakavisade resultaten av kandidatgen-studier fortfarande fram av “experter” i olika populärvetenskapliga sammanhang. På Tv4 kan man man exempelvis ta del av en intervju med psykiatrikern Anders Hansen från så sent som i februari 2024:

Orsaken till diagnosen går enligt forskningen att härleda till en specifik gen, det säger Anders Hansen, specialistläkare i psykiatri i Efter fem.

– Genen påverkar ett ämne som heter dopamin i hjärnan, och det finns en variant av den här genen som många föds med, och den ökar risken för adhd.

ADHD-hjälpen är ett online-baserat behandlingsprogram som köps in av flera regioner som hjälp för personer med ADHD. Det första patienterna matas med är felaktig information om hur “ADHD-hjärnan” fungerar. Det beskrivs att hjärnor med adhd skulle kännetecknas av att effekten av dopamin är lägre i vissa nervbanor, och att detta skulle påverka belöningssystemet.

5. MRI-studier

MRI-studier mäter, liksom fMRI, magnetiska fält och radiovågor. MRI används för att kartlägga strukturer och storlek av olika hjärnområden (istället för aktivitetsflöden som vid fMRI).

Ett klurigt begrepp i sammanhanget är “biologiska skillnader”. Klurigt eftersom det inte är helt tydligt vad det betyder. Ofta används det synonymt med genetiskt, medfött eller livslångt. Detta är inte riktigt korrekt eftersom vår biologi faktiskt kan förändras beroende på miljöpåverkan, erfarenheter med mera. En mer korrekt definition av “biologiska skillnader” är; genetik såväl som hormonnivåer och/eller strukturella (storleksmässiga) skillnader i kroppsdelar/hjärndelar som kan vara både medfödda, förvärvade och inte nödvändigtvis bestående. Detta gäller i även strukturella hjärnskillnader. Exempelvis har MRI-studier visat att taxichaufförer i London får signifikant större bakre hippocampus över tid eftersom deras yrke kräver omfattande minnesträning.

Även om biologiska skillnader inte nödvändigtvis falsifierar den biopsykosociala förklaringsmodellen har förespråkare av den biomedicinska synen på ADHD lagt stor vikt vid att hitta strukturella skillnader mellan vanliga hjärnor och “ADHD-hjärnor” genom många stora MRI-studier.

En intressant sak att notera är att forkningsområdet som fokuserat på strukturella hjärnskillnader vid ADHD har genomgått en liknande resa som det genetiska studieområdet. Det började med att mängder av små studier, trots motstridiga och icke-konvergerande resultat, nyttjades för att understödja en och samma teori. Man försvarade länge hypotesen att ADHD beror på biologiska avvikelser i ett dopaminergt neuralt nätverk som består av frontalloben, striatum och cerebellum som i och med senare större (förutsättningslösa) studier tillbakavisats (Ljungberg, 2021)

I en stor sådan förutsättningslös MRI-studie av Hoogman et al. (2017) med 1713 försöksdeltagare undersöktes strukturella skillnader i subkortikala delar av hjärnan hos personer med ADHD. Forskarna konstaterade, i linje med slutsatserna som gjorts utifrån GWAS-studier, att inga prediktioner gjorda utifrån den neurobiologiska teorin kunnat bekräftas. Små skillnader i hjärnvolym i andra områden (nämligen amygdala, hippocampus och putamen) återfanns hos barn med ADHD jämfört med kontrollgruppen. Inga skillnader hos äldre barn eller vuxna gick dock att finna. Trots omfattande gen- och MRI-studier har man alltså inte lyckats hitta de avvikelser i hjärnan som utgör grundstommen i det biomedicinska paradigmet (Castellanos & Proal, 2012).

I en annan omfattande studie av samma forskargrupp (Hoogman et al., 2019) där man istället undersökte cortex har man jämfört 2246 barn och vuxna med ADHD med 1934 kontroller. Studien visar små skillnader i tjocklek av cortex hos barn med ADHD jämfört med kontrollgruppen. Inte heller i den här studien kunde man finna några signifikanta skillnader hos äldre barn (12-14 år), tonåringar eller vuxna. Eftersom grå hjärnsubstans utvecklas under barndomen kan detta vara ett tecken på normal relativ omognad. Denna hypotes får stöd av statistik som visar att barn födda sent på året får ADHD-diagnos i högre utsträckning jämfört med barn födda tidigt på året (Karlstad et al., 2017). Forskarna fann även att samma skillnader gick att finna i den kontrollgrupp som inte själva hade ADHD men som hade ett syskon med ADHD. Inga signifikanta skillnader i cortex tjocklek gick att finna mellan dessa två grupper (Hoogman et al., 2019). Detta tyder på att det kan finnas biologisk sårbarhet som inte nödvändigtvis förustäger symptomutveckling.

Te Meerman et al. (2022) konstaterar att forskningsresultaten hittills har varit nedslående för de neuropsykiatriska förespråkarna. Misslyckandet att hitta genetiskt stöd för den neurobiologiska synen på ADHD trots omfattande ansträngningar kallas för "The Missing Heritability Problem". En framväxande diskurs med forskare såsom Adriaens & De Block (2013) och Te Meerman et al. (2022) kritiserar reifieringen av psykiatriska diagnoser såsom ADHD. Med reifiering menas skapandet av föreställningen att ADHD är ett avgränsat och homogent konstrukt som motsvaras av någonting konkret i verkligheten, såsom genetiska eller biologiska avvikelser (Te Meerman et al., 2022). Forskningsresultaten har gjort att fler kliniker och forskare har börjat tillskriva sig själva ett biopsykosocialt perspektiv på ADHD där även betydelsen av miljöfaktorer understryks (Faraone et al., 2021).

6. Senaste inriktningarna: epigenetik och polygenetik

Så, var står vi då nu? Sammanfattningsvis har de studier som hittills genomförts, trots miljardinvesteringar, inte gett mycket stöd för den biomedicinska synen på ADHD. Snarare har hypotesen kraftigt försvagats. Ändå hävdas fortfarande ofta inom vård och media att ADHD är ett höggradigt ärftligt tillstånd. I första hand hänvisas till tvillingstudier, fMRI-studier, läkemedelseffekter eller fynd från MRI- och kandidatgenstudier, vilka alla har kritiserats ovan. När invändningar mot dessa perspektiv lyfts förs samtalet ofta in på epigenetik och polygenetik som många biomedicinska förespråkare hoppas ska kunna rädda den biomedicinska modellen.

I korthet kan man säga att polygenetiska och epigenetiska metoder teoretiskt sett skulle kunna ge stöd för den biomedicinska synen på ADHD, men i nuläget saknas stöd för dessa teorier och det finns därtill väldigt lite som egentligen tyder på att det är dit vi är på väg.

Epigenetik

Epigenetik studerar hur miljöpåverkan kan förändra genuttryck, ofta genom att mäta spår av genaktivitet i blod eller andra vävnader. Fältet befinner sig fortfarande på ett mycket tidigt utvecklingsstadium och det är i dagsläget osäkert om dessa biologiska “spår” alls härstammar från hjärnan – och än mindre från delar av hjärnan som kan kopplas till ADHD-symptom. Många studier om ADHD inom det epigenetiska fältet har varit relativt små, sett till antalet deltagare och erhållen power (Walton et al., 2020). Även om det inte finns några grundläggande motsättningar mellan en biopsykosocial förståelsemodell och denna typ av teoretiska ramverk som försöker förklara genernas interaktioner med miljön, är det fortfarande osäkert om det är en användbar utgångspunkt i sammanhanget. Många resultat har varit motstridiga (Walton, 2017; Xu et al., 2015; van Mil et al., 2014), och mer forskning skulle behövas om man vill ta reda på om epigenetik kan göra meningsfulla bidrag till förståelsen för ADHD.

Polygenetik

Resultaten av GWAS-studier används av flera forskare som underlag för att argumentera för en så kallad polygenetisk förklaring av ADHD. När forskare talar om en polygenetisk förklaring av ADHD menar de att många gener, kanske hundratals eller tusentals, tillsammans kan öka risken för ADHD. Mycket få seriösa forskare förespråkar idag en rent genetiskt förklaring av ADHD. Även om detta perspektiv ännu förekommer och polygenetiska studier teoretiskt sett på sikt skulle kunna stödja en rent genetisk förklaringsmodell av ADHD anser även auktoriteter såsom Faraone (2021) att evidensläget talar starkt för att miljöfaktorer verkar spela en avgörande roll för utveckling av ADHD.

Om nu miljöfaktorer börjat erkännas av auktoriteter inom det biomedicinska paradigmet, vad är problemet?

Efter en lång rad misslyckade försök att bekräfta den biomedicinska teorin om ADHD har det rådande paradigmets främsta förespråkare (äntligen!) börjat erkänna att miljön verkar spela en större roll än man tidigare trott. Stephen Faraone (den tidigare nämnda världsledande ADHD-expert), har i ett stort konsensusuttalande, undertecknat av honom och 80 andra ADHD-experter, konstaterat:

For most people with ADHD, many genetic and environmental risk factors accumulate to cause the disorder (Faraone et al., 2021)

Så vad är problemet?

Jo, i konsensusuttalandet listas 29 miljöfaktorer som korrelerar med ADHD. Av dessa handlar 21 om icke-sociala faktorer, som var och en har ganska liten effekt. Exempelvis:

• Moderns exponering för trafikföroreningar: +25 % risk

• Hypertoni hos modern: +15–40 %

• Låg födelsevikt: liten–måttlig ökning

• Moderns användning av paracetamol under graviditet: +33 %

• Tidigare missfall: +9%

Av dessa 29 miljöfaktorer utgörs endast åtta av psykosociala.

För den som läser uttalandet med kritiska ögon blir det tydligt att Faraone och hans kollegor tonar ned betydelsen av psykosociala faktorer, på ett sätt som bidrar till att bevara ett biomedicinskt ramverk.

För att få reda på storleken av de psykosociala korrelationerna måste man gå till originalartikeln (Björkenstam et al., 2018) eftersom dessa utelämnats i Faraone et al. (2021). Detta i motsats till de mindre icke-sociala korrelationerna, som tydligt framhävs och redovisas med procentsatser i artikeln.

Vid läsning av originalartikeln blir det tydligt att de psykosociala korrelationer i själva verket är många gånger större än de icke-sociala:

• Förälders substansmissbruk: +180 %

• Kriminell förälder: +190 %

• Psykisk ohälsa hos förälder: +140 %

• Instabil boendesituation: +150 %

Därtill utelämnar Faraone andra ännu mer betydande psykosociala korrelationer,

exempelvis:

• ADHD är fem gånger vanligare (+400%) hos personer som blivit slagna som barn (Sugaya, 2012)
  

• Tre gånger vanligare bland svarta män i USA (Faraone et al., 2021)

• Korrelationen mellan ADHD och otrygg anknytning är så hög som 80% (Wylock et al., 2021)
  

• ADHD är omkring tre gånger vanligare (+200%) hos adopterade (Simmel et al., 2001)

• ADHD är 6-8 gånger vanligare (+500%-700%) hos vuxna som utsatts för allvarlig vanvård tidigt i livet (Sonuga Barke et al., 2016).

Mot bakgrund av dessa siffror är det svårt att förstå hur Faraone och hans 80 kollegor kommit fram till följande slutsats:

The environmental risks for ADHD exert their effects very early in life, during the fetal or early postnatal period. In rare cases, however, ADHD-like symptoms can be caused by extreme deprivation early in life. (Faraone et. al., 2021)

Denna nedtoning kan uppfattas som strategisk. Inte bara med tanke på den ersättning Faraone själv uppger att han får från 25 (!) olika läkemedels- och bioteknikföretag (se rubriken ”conflicts of interest”), utan även som ett sätt att skydda sin identitet och ställning i forskarsamhället, genom att inte behöva ifrågasätta egna tidigare ställningstaganden. Den gen-miljö-interaktiva förklaring som Faraone och hans kollegor förespråkat utgör i praktiken minimal skillnad gentemot den länge dominerande biomedicinska teorin. I del 2 kommer att redogöras närmare för hur erkännandet av psykosociala stressorer fundamentalt ändrar hur vi kan förstå ADHD-symptom och på vilket sätt detta öppnar upp för möjligheten att bli kvitt symptomen.

Är ADHD verkligen ett kroniskt tillstånd med debut i barndomen?

Att ADHD hos vuxna är ett kroniskt tillstånd med debut i barndomen är en fundamental utgångspunkt inom det neuropsykiatriska paradigmet. Det ligger i själva definitionen neuropsykiatrisk funktionsnedsättning att hjärnförändringarna uppkommer i barndomen och är av bestående karaktär.

Ovan har givits exempel på att forskning som stödjer det biomedicinska paradigmet ges oproportionerligt stort utrymme, medan annan relevant forskning som utmanar detta perspektiv inte ges tillräckligt mycket uppmärksamhet.

Ett annat betydelsefullt exempel på just detta är den longitudinella studien av Moffitt et al. (2015) som undersökte beständigheten av ADHD-symptom genom att följa 1037 personer från 0 till 38 års ålder. I studien fann man, likt andra studier, att cirka 10 % av barn uppfyller kriterierna för ADHD och ca 5 % av vuxna. Dock fann man något överraskande, nämligen att 95 % av de som uppfyllt kriterierna som barn inte längre gjorde det i vuxen ålder, och omvänt: 90 % av de vuxna som uppfyllde kriterierna hade inte gjort det som barn.

Dessa fynd har flera betydelsefulla kliniska implikationer. För gruppen vuxna med ADHD kan man anta att det föreligger en osäkerhet kring tillförlitligheten i retrospektiva rapporter om symtom under barndomen. Vid långtidsuppföljning av barn med ADHD framkommer att många i vuxen ålder uppvisar social och psykiatrisk problematik även om de inte längre uppfyller kriterier för ADHD. Detta pekar oss mot potentialen i att fördjupa förståelsen av underliggande, transdiagnostiska mekanismer såsom anknytning, mentaliseringsförmåga och emotionsregleringsfärdigheter som är mer stabila över tid jämfört med de “orsakslösa” symptomdiagnoser som psykiatrin bedrivs utifrån idag. Mer om detta i nästa avsnitt.

Sammanfattning

Vi började tänka på ADHD som ett genetiskt/biologiskt tillstånd på 70-talet eftersom det låg i tiden att söka biologiska orsaker till psykiska besvär - inte minst på grund av den spirade hoppfullheten inför effektiva mediciner som botemedel till psykiskt lidande. Detta snarare än empiriskt stöd lade grunden för det biomedicinska synsättet.

Trots att enormt mycket forskning har gjorts därefter finns fortfarande inget trovärdigt stöd för den biomedicinska teorin om ADHD. Istället finns mycket som tyder på att miljön spelar större roll än man trott. Även om detta har erkänts av de ledare experterna på området florerar felaktig information bland kliniker inom vården och i media. Till exempel att ADHD beror på genetiska eller biologiska avvikelser i dopaminsystemet eller att ADHD är ett höggradigt ärftligt tillstånd.

Det finns därtill tydliga tecken på att de ledande auktoriteterna inom det biomedicinska perspektivet tolkar information på ett sätt som vidmakthåller ett biomedicinskt synsätt genom lägga oproportionerligt stor vikt vid icke-sociala miljöfaktorer.

Vad är då alternativet till det perspektiv som kritiserats här? Min ambition är att redogöra för det alternativa biopsykosociala perspektivet i kommande del.

Referenser

Adriaens, P. R., & De Block, A. (2013). Why we essentialize mental disorders. Journal of Medicine and Philosophy, 38(2), 107-127.

Akerlof, G. A., & Michaillat, P. (2018). Persistence of false paradigms in low-power sciences. Proceedings of the National Academy of Sciences, 115(52), 13228-13233.

Angell, M. (2009). Drug companies & doctors: A story of corruption. The New York Review of Books, 56(1), 8-12.

Braun, V. & Clarke, V., (2022) Thematic Analysis: A practical guide. SAGE Publishing

Baumeister, A. A., Henderson, K., Pow, J. L., & Advokat, C. (2012). The early history of the neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the History of the Neurosciences, 21(3), 263-279.

Björkenstam, E., Björkenstam, C., Jablonska, B., & Kosidou, K. (2018). Cumulative exposure to childhood adversity, and treated attention deficit/hyperactivity disorder: a cohort study of 543 650 adolescents and young adults in Sweden. Psychological medicine, 48(3), 498-507.

Castellanos, F. X., & Proal, E. (2012). Large-scale brain systems in ADHD: beyond the prefrontal–striatal model. Trends in cognitive sciences, 16(1), 17-26.

Conrad, P. (1975). The discovery of hyperkinesis: Notes on the medicalization of deviant behavior. Social problems, 23(1), 12-21.

Deci, E. L., & Ryan, R. M. (2008). Self-determination theory: A macrotheory of human motivation, development, and health. Canadian Psychology / Psychologie canadienne, 49(3), 182–185.

Demontis, D., Walters, R. K., Martin, J., Mattheisen, M., Als, T. D., Agerbo, E., ... & Neale, B. M. (2019). Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nature genetics, 51(1), 63-75.

Dinkler, L. (2020, 31 augusti). Tvillingmetodik. Gillbergcentrum. https://www.gu.se/gnc/tvillingmetodik

Faraone, S. V., Banaschewski, T., Coghill, D., Zheng, Y., Biederman, J., Bellgrove, M. A., ... & Wang, Y. (2021). The world federation of ADHD international consensus statement: 208 evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 128, 789-818.

Faraone, S. V., & Larsson, H. (2019). Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. Molecular psychiatry, 24(4), 562-575.

Festinger, L. (1962). A theory of cognitive dissonance (Vol. 2). Stanford university press.

Frances, A. (2013). Saving normal: An insider's revolt against out-of-control psychiatric diagnosis, DSM-5, big pharma and the medicalization of ordinary life. Psychotherapy in Australia, 19(3), 14-18.

Hewstone, M., Rubin, M., & Willis, H. (2002). Intergroup bias. Annual review of psychology, 53(1), 575-604.

Hoogman, M., Bralten, J., Hibar, D. P., Mennes, M., Zwiers, M. P., Schweren, L. S., ... & Franke, B. (2017). Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. The Lancet Psychiatry, 4(4), 310-319.

Hoogman, M et al. Brain imaging of the cortex in ADHD: a coordinated analysis of large- scale clinical and population-based samples. Am J Psychiat 176:531-542, 2019.

Horton, R. (2015). Offline: What is medicine’s 5 sigma?. Lancet, 385(9976), 1380.

Karlstad, Ø., Furu, K., Stoltenberg, C., Håberg, S. E., & Bakken, I. J. (2017). ADHD treatment and diagnosis in relation to children’s birth month: Nationwide cohort study from Norway. Scandinavian Journal of Public Health, 45(4), 343-349.

Kegan, R., & Lahey, L. L. (2001). The real reason people won't change (p. 75). Boston, MA: Harvard Business Review.

Kegan, R., & Lahey, L. L. (2009). Immunity to change: How to overcome it and unlock potential in yourself and your organization. Harvard Business Press.

Kuhn, T. S. (1982). Commensurability, comparability, communicability. In PSA: Proceedings of the biennial meeting of the Philosophy of Science Association (Vol. 1982, No. 2, pp. 668-688). Cambridge University Press.

Ljungberg, T. (2021). AD/HD i nytt ljus; 13 år senare - Var står vi idag? Exiris.

Logothetis, N. K. (2008). What we can do and what we cannot do with fMRI. Nature, 453(7197), 869-878.

Moffitt, T. E., Houts, R., Asherson, P., Belsky, D. W., Corcoran, D. L., Hammerle, M., ... & Caspi, A. (2015). Is adult ADHD a childhood-onset neurodevelopmental disorder? Evidence from a four-decade longitudinal cohort study. American Journal of Psychiatry, 172(10), 967-977.

Myers D. G. Twenge J. M. & McGraw-Hill Education. (2019). Social psychology (13e. International Student). McGraw-Hill Education.

Open Science Collaboration. (2015). Estimating the reproducibility of psychological science. Science, 349(6251), aac4716.

Richards, L. M. E. (2013). It is time for a more integrated bio-psycho-social approach to ADHD. Clinical child psychology and psychiatry, 18(4), 483-503.

Simmel, C., Brooks, D., Barth, R. P., & Hinshaw, S. P. (2001). Externalizing symptomatology among adoptive youth: Prevalence and preadoption risk factors. Journal of abnormal child psychology, 29, 57-69.

Smaldino, P. E., & McElreath, R. (2016). The natural selection of bad science. Royal Society open science, 3(9), 160384.

Sonuga-Barke, E. J., Kennedy, M., Kumsta, R., Knights, N., Golm, D., Rutter, M., ... & Kreppner, J. (2017). Child-to-adult neurodevelopmental and mental health trajectories after early life deprivation: the young adult follow-up of the longitudinal English and Romanian Adoptees study. The Lancet, 389(10078), 1539-1548.

Sugaya, L., Hasin, D. S., Olfson, M., Lin, K. H., Grant, B. F., & Blanco, C. (2012). Child physical abuse and adult mental health: a national study. Journal of traumatic stress, 25(4), 384-392.

Te Meerman, S., Freedman, J. E., & Batstra, L. (2022). ADHD and reification: Four ways a psychiatric construct is portrayed as a disease. Frontiers in Psychiatry, 13, 2713.

van Mil, N. H., Steegers-Theunissen, R. P., Bouwland-Both, M. I., Verbiest, M. M., Rijlaarsdam, J., Hofman, A., ... & Tiemeier, H. (2014). DNA methylation profiles at birth and child ADHD symptoms. Journal of psychiatric research, 49, 51-59.

Walton, E., Baltramonaityte, V., Calhoun, V. D., Heijmans, B., Thompson, P., & Cecil, C. (2020). A systematic review of neuroimaging epigenetic research: Calling for an increased focus on development.

Walton, E., Pingault, J. B., Cecil, C. A., Gaunt, T. R., Relton, C. L., Mill, J., & Barker, E. D. (2017). Epigenetic profiling of ADHD symptoms trajectories: a prospective, methylome-wide study. Molecular psychiatry, 22(2), 250-256.

Wylock, J. F., Borghini, A., Slama, H., & Delvenne, V. (2021). Child attachment and ADHD: a systematic review. European child & adolescent psychiatry, 1-12.

Xu, Y., Chen, X. T., Luo, M., Tang, Y., Zhang, G., Wu, D., ... & Wang, H. L. (2015). Multiple epigenetic factors predict the attention deficit/hyperactivity disorder among the Chinese Han children. Journal of psychiatric research, 64, 40-50.